Ученые изучают причины воспаления кишечника

В ходе исследования, которые провела группа ученых из Бельгии и Эрлангена, было установлено, что недостаток фермента RIP1 приводит к нарушению процесса под названием «апоптоз», который регулирует гибель клеток эпителия. Это приводит к тому, что защитный барьер кишечника становится уязвимым, в нем появляются участки, где развивается воспаление слизистой оболочки.

Кишечник — часть желудочно-кишечного тракта человека. Он состоит из двенадцатиперстной кишки, тонкого и толстого кишечника. Его основная функция – переваривание пищи с помощью пищеварительных ферментов до более простых соединений, которые затем всасываются в кровь. Нарушить функции слизистой оболочки кишечника и вызывать воспаление могут различные факторы.

Эпителиальные клетки, которые образуют в кишечнике тонкий слой, препятствуют тому, чтобы бактерии кишечной флоры попадали в наш организм. Однако если микроорганизмы проходят через эту защиту, то они вызывают воспаление. Обычно апоптоз никогда не сопровождается воспалительной реакцией.

Воспаление кишечника представляет собой собирательный термин, который характеризует наличие воспалительного процесса в слизистой оболочке одного или нескольких отделов кишечника. Статистика подтверждает, что по частоте такое состояние занимает второе место от всех болезней желудочно-кишечного тракта, причем с одинаковой частотой встречается у людей обоих полов и всех возрастных категорий.

Исследователи уже давно установили механизм развития воспаления. В результате воздействия повреждающего фактора происходит гибель клеток слизистой оболочки, усиливается кровоснабжение участка (гиперемия), появляется боль, нарушается функция (клетки воспаленного участка не секретируют ферменты, прекращается всасывание питательных веществ).

В последнем исследовательском проекте команда ученых во главе с профессором, доктором Кристофом Бекером из Медицинской клиники 1 при Университетской клинике Эрлангена получила важную информацию. Применив данные предыдущих исследований, в ходе лабораторных экспериментов специалисты обнаружили, что при отсутствии RIP1 в эпителиальных клетках чрезмерно активизируется фермент Caspase-8, который выполняет важную функцию в контролируемой гибели клеток. В группе мышей, которых выращивали без Caspase-8 в клетках эпителия, нарушений механизма апоптоза не было.

Как объяснил Бекер, когда ученые станут лучше понимать, как возникает болезнь, и какие молекулярные процессы играют при этом роль, тогда они смогут назначать более эффективное лечение. Дело в том, что современная медикаментозная терапия помогает лишь облегчить симптомы воспаления. Кроме того, препараты часто вызывают серьезные побочные эффекты. Ученые надеются, что в дальнейшем смогут лучше разобраться в механизме гибели клеток в кишечнике, чтобы в будущем лучше контролировать этот процесс.